Hoth Therapeutics, Inc.-მა, პაციენტზე ორიენტირებულმა ბიოფარმაცევტულმა კომპანიამ, დღეს გამოაცხადა კონცეფციის დამადასტურებელი მონაცემები, რომლებიც გენერირებულია ალცჰეიმერის დაავადების თაგვის მოდელის გამოყენებით, რომელიც მხარს უჭერს HT-ALZ-ის თერაპიულ პოტენციალს. კვლევა ჩატარდა სენტ-ლუისში ვაშინგტონის უნივერსიტეტთან კომპანიის მიერ დაფინანსებული კვლევის შეთანხმების ფარგლებში. HT-ALZ არის თერაპიული საშუალება 505(b)(2) მარეგულირებელი გზის მიხედვით ალცჰეიმერის დაავადებასთან (AD) დაკავშირებული დემენციის სამკურნალოდ.
AD არის ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ამილოიდური β (Aβ) დაფების აგრეგატები და Tau ცილის ნეიროფიბრილარული ჭურვები თავის ტვინში, რაც ხელს უწყობს დაავადების კლინიკურ სიმპტომებს, როგორიცაა დემენცია. თავდაპირველი ექსპერიმენტები, რომლებიც ჩაატარეს კარლა იუედემ, დოქტორი, ფსიქიატრიის ასოცირებული პროფესორი და ჯონ ცირიტო, დოქტორი, ნევროლოგიის ასოცირებული პროფესორი, ვაშინგტონის უნივერსიტეტის მედიცინის სკოლაში, ფოკუსირებული იყო პერორალურად შეყვანილი HT-ALZ ეფექტის გამოკვლევაზე კონცენტრაციის შესამცირებლად. Aβ თავის ტვინის ინტერსტიციულ სითხეში, ალცჰეიმერის დაავადების დამკვიდრებული თაგვის მოდელის გამოყენებით (დაბერებული APP/PS1+/- თაგვები). ამ კვლევების საწყისი მონაცემები აჩვენებს Aβ-ის მნიშვნელოვან შემცირებას როგორც მამრ, ისე მდედრ APP/PS1+/- თაგვებში HT-ALZ-ით მწვავე მკურნალობის შემდეგ, პლაცებო მკურნალ ცხოველებთან და Aβ საწყის დონეებთან შედარებით, რაც ადასტურებს, რომ HT-ALZ-ს აქვს პოტენციალი. შეცვალოს ტვინში Aβ დაფის ფორმირება და განვითარდეს როგორც AD თერაპიული საშუალება.
”ამ კვლევების საერთო დადებითი შედეგი არის პირველი ნაბიჯი, მაგრამ დიდია HT-ALZ-ის, როგორც ალცჰეიმერის თერაპიული წამლის განვითარებაში,” - თქვა სტეფანი ჯონსმა, Hoth Therapeutics, Inc-ის მთავარმა სამეცნიერო ოფიცერმა. ”HT-ALZ არის უნიკალური თერაპიული საშუალება. AD განვითარების სივრცეში, რადგან ის დასაშვებია გამარტივებული განვითარებისთვის 505(b)(2) გზის მიხედვით, უსაფრთხოების ხელმისაწვდომი მონაცემების ჩათვლით. ეს საშუალებას აძლევს ჰოთს უფრო სწრაფად მიაღწიოს კლინიკურ კვლევებს ეფექტურობისთვის და მოიტანოს ახალი პოტენციური მკურნალობა ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პაციენტებისთვის.
„ამ ექსპერიმენტების შედეგები აჩვენებს ტვინის მოცირკულირე Aβ-ის შემცირებას ჩვენს მოდელში და ჩვენ მოუთმენლად ველით იმის გარკვევას, თუ როგორ მოქმედებს ეს ცვლილებები ქცევასა და კოგნიტურ ფუნქციაზე“, - თქვა დოქტორმა იუდემ.
მომავალი კვლევის კვლევები, რომლებიც ჩატარდება დოქტორ ცირიტოსა და დოქტორ იუედეს მიერ, გამოიკვლევს HT-ALZ-ის ეფექტს მეხსიერებაზე, შფოთვასა და აღმასრულებელ ფუნქციაზე APP/PS1+/- თაგვების მოდელში HT-ALZ-ის ქრონიკული დოზირების შემდეგ.
რა უნდა წაიღოთ ამ სტატიისგან:
- The initial data from these studies shows a significant decrease in Aβ in both male and female APP/PS1+/- mice after acute treatment with HT-ALZ, compared to placebo-treated animals and baseline Aβ levels, supporting that HT-ALZ has the potential to modify Aβ plaque formation in the brain and be developed as an AD therapeutic.
- The initial experiments, conducted by Carla Yuede, PhD, Associate Professor of Psychiatry, and John Cirrito, PhD, Associate Professor of Neurology, at Washington University School of Medicine, focused on investigating the effect of orally administered HT-ALZ to reduce the concentration of Aβ in the brain interstitial fluid, using an established Alzheimer’s Disease mouse model (aged APP/PS1+/- mice).
- AD is a neurodegenerative disease that is characterized by aggregates of amyloid β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles of Tau protein in the brain, which contribute to the clinical symptoms of the disease such as dementia.
