მნიშვნელოვანია, რომ მიმდინარე მოხსენება, რომელიც გამოქვეყნდა ონლაინ 13 იანვარს Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, ჩატარდა პანდემიის დასაწყისში ორი თვის განმავლობაში (2020 წლის მარტი-მაისი). ნებისმიერი დადგენა იმის თაობაზე, აქვთ თუ არა COVID-19 მქონე პაციენტებს მომავალი ალცჰეიმერის დაავადების გაზრდილი რისკი, ან დროთა განმავლობაში გამოჯანმრთელდებიან, უნდა დაელოდეს გრძელვადიანი კვლევების შედეგებს.
ნიუ-იორკის გროსმანის მედიცინის სკოლის მკვლევარების ხელმძღვანელობით, ახალმა კვლევამ აჩვენა ტვინის დაზიანების შვიდი მარკერის (ნეიროდეგენერაცია) უფრო მაღალი დონე COVID-19 პაციენტებში ნევროლოგიური სიმპტომებით, ვიდრე მათ გარეშე, და ბევრად უფრო მაღალი დონე პაციენტებში, რომლებიც გარდაიცვალა საავადმყოფოში, ვიდრე გამოწერეს და სახლში გაგზავნილებში.
მეორე ანალიზმა დაადგინა, რომ ზიანის მარკერების ქვეჯგუფი პაციენტებში, რომლებიც ჰოსპიტალიზებულია COVID-19-ით, მოკლევადიან პერსპექტივაში მნიშვნელოვნად აღემატებოდა ალცჰეიმერის დაავადების დიაგნოზის მქონე პაციენტებს და ერთ შემთხვევაში ორჯერ მეტი.
„ჩვენი დასკვნები ვარაუდობს, რომ პაციენტებს, რომლებიც ჰოსპიტალიზებულნი არიან COVID-19-ის გამო, და განსაკუთრებით მათ, ვინც განიცდის ნევროლოგიურ სიმპტომებს მათი მწვავე ინფექციის დროს, შეიძლება ჰქონდეთ ტვინის დაზიანების მარკერების დონეები, რომლებიც ისეთივე მაღალია ან უფრო მაღალი, ვიდრე ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პაციენტებში. ამბობს წამყვანი ავტორი ჯენიფერ ა. ფრონტერა, მედიცინის დოქტორი, პროფესორი NYU Langone Health-ის ნევროლოგიის დეპარტამენტში.
კვლევის სტრუქტურა/დეტალები
ამჟამინდელმა კვლევამ გამოავლინა 251 პაციენტი, რომლებსაც, თუმცა საშუალოდ 71 წლის ასაკში, არ ჰქონდათ კოგნიტური დაქვეითების ან დემენციის სიმპტომები ან სიმპტომები COVID-19-ის გამო ჰოსპიტალიზაციამდე. შემდეგ ეს პაციენტები დაყვეს ჯგუფებად ნევროლოგიური სიმპტომებით და მათ გარეშე მწვავე COVID-19 ინფექციის დროს, როდესაც პაციენტები გამოჯანმრთელდნენ და გამოწერეს, ან დაიღუპნენ.
მკვლევარმა ჯგუფმა ასევე, სადაც ეს შესაძლებელია, შეადარა მარკერების დონეები COVID-19 ჯგუფში პაციენტებს NYU ალცჰეიმერის დაავადების კვლევის ცენტრის (ADRC) კლინიკური ძირითადი ჯგუფის, მიმდინარე, გრძელვადიანი კვლევა NYU Langone Health-ში. არცერთ ამ 161 საკონტროლო პაციენტს (54 კოგნიტურად ნორმალური, 54 მსუბუქი კოგნიტური უკმარისობით და 53 ალცჰეიმერის დაავადების დიაგნოზით) არცერთს არ ჰქონია COVID-19. ტვინის დაზიანება გაიზომა ერთი მოლეკულური მასივის (SIMOA) ტექნოლოგიის გამოყენებით, რომელსაც შეუძლია თვალყური ადევნოს სისხლში ნეიროდეგენერაციის მარკერების წუთ დონეს პიკოგრამებში (გრამის ერთი ტრილიონედი) თითო მილილიტრ სისხლზე (პგ/მლ), სადაც ძველი ტექნოლოგიები ვერ ახერხებენ.
სამი საკვლევი მარკერი - უბიკვიტინ კარბოქსი-ტერმინალური ჰიდროლაზა L1 (UCHL1), ტოტალური ტაუ, ptau181 - არის ნეირონების სიკვდილის ან გათიშვის ცნობილი საზომი, უჯრედები, რომლებიც ნერვულ გზებს შეტყობინებების გადაცემის საშუალებას აძლევს. ნეიროფილამენტის მსუბუქი ჯაჭვის (NFL) დონე იზრდება აქსონების დაზიანებით, ნეირონების გაფართოებით. გლიური ფიბრილარული მჟავე ცილა (GFAP) არის გლიური უჯრედების დაზიანების საზომი, რომლებიც მხარს უჭერენ ნეირონებს. ამილოიდი ბეტა 40 და 42 არის ცილები, რომლებიც ცნობილია ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პაციენტებში. წარსული კვლევების შედეგები ამტკიცებს, რომ მთლიანი ტაუ და ფოსფორილირებული-ტაუ-181 (პ-ტაუ) ასევე არის ალცჰეიმერის დაავადების სპეციფიკური საზომი, მაგრამ მათი როლი დაავადებაში კვლავ დებატების საგანია.
სისხლის მარკერები COVID პაციენტების ჯგუფში გაზომილი იყო სისხლის შრატში (სისხლის თხევადი ნაწილი, რომელიც შედედებული იყო), ხოლო ალცჰეიმერის კვლევისას გაზომილი იყო პლაზმაში (სისხლის თხევადი ფრაქცია, რომელიც რჩება შედედების თავიდან აცილებისას). ტექნიკური მიზეზების გამო, განსხვავება ნიშნავდა, რომ NFL, GFAP და UCHL1 დონეები შეიძლება შედარდეს COVID-19 ჯგუფსა და პაციენტებს შორის ალცჰეიმერის კვლევაში, მაგრამ მთლიანი ტაუ, ptau181, ამილოიდი ბეტა 40 და ამილოიდი ბეტა 42 მხოლოდ COVID-19 პაციენტების ჯგუფი (ნევრო სიმპტომები თუ არა; სიკვდილი ან გამონადენი).
გარდა ამისა, ნევროლოგიური დაზიანების ძირითადი საზომი COVID-19 პაციენტებში იყო ტოქსიკური მეტაბოლური ენცეფალოპათია, ან TME, სიმპტომებით დაბნეულობიდან კომამდე და გამოწვეული მძიმე ინფექციების დროს ტოქსინებით, რომლებიც წარმოიქმნება იმუნური სისტემის გადაჭარბებული რეაქციის დროს (სეფსისი), თირკმელების უკმარისობა (ურემია). და ჟანგბადის მიწოდება კომპრომეტირებულია (ჰიპოქსია). კონკრეტულად, შვიდი მარკერების დონის საშუალო პროცენტული ზრდა TME-ით ჰოსპიტალიზებული პაციენტებისთვის ნევროლოგიური სიმპტომების გარეშე (სურათი 2 კვლევაში) იყო 60.5 პროცენტი. იგივე მარკერებისთვის COVID-19 ჯგუფში, საშუალო პროცენტული ზრდა, როდესაც შევადარებთ იმ პირებს, ვინც წარმატებით გამოწერეს საავადმყოფოდან იმათთან, ვინც გარდაიცვალა საავადმყოფოში, იყო 124 პროცენტი.
დასკვნების მეორადი ნაკრები მოვიდა NFL, GFAP და UCHL1 დონის შედარებიდან COVID-19 პაციენტების შრატში იმავე მარკერების დონეებთან არა-COVID ალცჰეიმერის პაციენტების პლაზმაში (სურათი 3). NFL იყო მოკლევადიან პერიოდში 179 პროცენტით მეტი (73.2 წინააღმდეგ 26.2 pg/ml) COVID-19 პაციენტებში, ვიდრე ალცჰეიმერის პაციენტებში. GFAP იყო 65 პროცენტით მაღალი (443.5 წინააღმდეგ 275.1 pg/ml) COVID-19 პაციენტებში, ვიდრე ალცჰეიმერის პაციენტებში, ხოლო UCHL1 იყო 13 პროცენტით მაღალი (43 წინააღმდეგ 38.1 pg/ml).
„ტვინის ტრავმული დაზიანება, რომელიც ასევე დაკავშირებულია ამ ბიომარკერების მატებასთან, არ ნიშნავს იმას, რომ პაციენტს მოგვიანებით განუვითარდება ალცჰეიმერი ან მასთან დაკავშირებული დემენცია, მაგრამ ზრდის მის რისკს“, - ამბობს უფროსი ავტორი თომას მ. ვისნევსკი, მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი. ჯერალდ ჯ. და დოროთი რ. ფრიდმანი ნევროლოგიის დეპარტამენტის პროფესორი და კოგნიტური ნევროლოგიის ცენტრის დირექტორი NYU Langone-ში. „არსებობს თუ არა ასეთი სახის ურთიერთობა მათში, ვინც გადაურჩა მძიმე COVID-19-ს, არის კითხვა, რომელზეც სასწრაფოდ გვჭირდება პასუხი ამ პაციენტების მუდმივი მონიტორინგით.
ერთად Dr. Frontera და Wisniewski, NYU Langone Health ავტორებს შორის იყვნენ პირველი ავტორი Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer და Steven Galetta. ასევე ავტორი იყო რებეკა ბეტენსკი ნიუ-იორკის უნივერსიტეტის გლობალური საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის სკოლაში. ეს კვლევა დაფინანსებული იყო დაბერების COVID-19 ეროვნული ინსტიტუტის გრანტით ადმინისტრაციული დანამატით 3P30AG066512-01.
