გინკო ბილობა ამცირებს გულის დაზიანებას

ადამიანის სხეულის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის საჭიროა ენერგიის სტაბილური ნაკადი ადენოზინტრიფოსფატის (ATP) სახით. ტრიკარბოქსილის მჟავას (TCA) ციკლი, მიტოქონდრიაში ATP-ის წარმოქმნის მნიშვნელოვანი პროცესია, არის მეტაბოლიტების ძირითადი კერა და უზრუნველყოფს კარგ ბალანსს მის ციკლურ შუალედებს შორის, რომელსაც უწოდებენ "მეტაბოლურ ნაკადს". ითვლება, რომ ეს ნაკადი დარღვეულია გულთან დაკავშირებულ დარღვევებში, როგორიცაა მიოკარდიუმის იშემია (MI), რომლის დროსაც მცირდება სისხლის მიმოქცევა გულში, გულის კუნთები ან კარდიომიოციტები საკმარისი ჟანგბადის მიღების გამო. შემცირებული ATP სინთეზი და გაზრდილი გლუკოზის დაშლა, ან "გლიკოლიზი", აღნიშნავს MI, მაგრამ TCA ციკლის მანიპულირება მკურნალობის სტრატეგიებისთვის რთულია.       

Ginkgo biloba L. ექსტრაქტი (GBE), რომელიც შეიცავს აქტიურ კომპონენტს ბილობალიდს, ჩვეულებრივ გამოიყენებოდა როგორც პოპულარული მცენარეული წამალი გულის იშემიური დაავადებების სამკურნალოდ, მაგრამ მისი მოქმედების ზუსტი მექანიზმი უცნობია. მეცნიერებმა, პროფესორ ჯინლან ჟანგის ხელმძღვანელობით, ჩინეთის Materia Medica-ს ინსტიტუტიდან, ახალ კვლევაში წარმატებით აღმოაჩინეს მეცნიერება GBE-ის კარდიოპროტექტორული ეფექტების უკან. „GBE-ის ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის რეგულირებამ მიიპყრო ჩვენი ყურადღება, რადგან გული მუდმივად მუშაობს და სჭირდება ენერგია სისხლის მიმოქცევის სისტემის გასაძლიერებლად“, - ამბობს პროფესორი ჟანგი.

კვლევა, რომელიც გამოქვეყნდა Journal of Pharmaceutical Analysis-ში, ცხადყოფს, თუ როგორ იბლოკება ნახშირბადის გადატანა გლიკოლიზიდან TCA ციკლში MI-ზე დაზიანებულ კარდიომიოციტებში. მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ ამ უჯრედებში აშკარად დარღვეული იყო TCA ნაკადი, რომლებიც ამჯობინებდნენ ნახშირბადის ალტერნატიული წყაროების გამოყენებას, ვიდრე გლუკოზას ენერგიის მუდმივი მიწოდებისთვის. ამის მიუხედავად, დაზიანებულ უჯრედებში ბლოკირებისა და დაქვეითებული წარმოების აცილება ვერ მოხერხდა. იშემიური კარდიომიოციტები შეიცავდნენ ფერმენტების უფრო დიდ რაოდენობას, რომლებიც ნახშირბადის წყაროებს გარდაქმნიდნენ მეტაბოლიტებად, როგორც TCA ციკლის წინ, ასევე მის დროს, რამაც შესაძლოა გამოიწვიოს მეტაბოლიტების დაგროვება და დაარღვიოს მეტაბოლური ნაკადი, რადგან ისინი ჭარბად ვერ შედიოდნენ ციკლში.

საინტერესოა, რომ დაზიანებული უჯრედების GBE-ით მკურნალობისას ავტორებმა დაადგინეს, რომ ბილობალიდს შეუძლია დაიცვას მიტოქონდრია და შეინარჩუნოს ATP წარმოქმნა. დამუშავებულ უჯრედებში ფერმენტის დონე დაეცა და ხელს უშლიდა მეტაბოლიტების დაგროვებას, მეტაბოლური ნაკადის გაძლიერებას და გულის უჯრედებზე წნევის შემცირებას. მეტაბოლური ნაკადის ეს მოდულაცია GBE-ით დამუშავებულ უჯრედებში განსხვავდება ადრე მოხსენებული მექანიზმებისგან.

შემდეგ მათ გამოიკვლიეს GBE-ით დამუშავებული ვირთხების მიოკარდიუმის ქსოვილი, რომლებიც აჩვენებდნენ MI დაზიანების ნაკლებ ნიშნებს, ვიდრე არანამკურნალევი ქსოვილის ნიმუშებს. დასკვნები შეესაბამებოდა ISO-დაზიანებული უჯრედების შედეგებს, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ ბილობალიდი იცავს გულის კუნთებს.

მიუხედავად იმისა, რომ MI-ში მეტაბოლური წამლების კვლევამ ცოტა ხნის წინ მიაღწია მისწრაფებას, წარმატება ჯერ კიდევ შორს არის. ამ კვლევაში მიღებული ბილობალიდით მკურნალობის შედეგები არა მხოლოდ იძლევა მეტაბოლურ მტკიცებულებას MI-ს მეტაბოლური პათოლოგიის შესახებ, არამედ იძლევა შთაგონებას ახალი მცენარეული თერაპიისთვის.

"MI არის მთავარი რისკი ადამიანის ჯანმრთელობისთვის მთელ მსოფლიოში და მისი პათოფიზიოლოგიის და პოტენციური თერაპიული მკურნალობის გარკვევა აუცილებელია", - ამბობს პროფესორი ჟანგი. „ჩვენი დასკვნები იმედისმომცემია და ჩვენ ველით, რომ ამ გამოკვლევიდან შთაგონება მივიღოთ მეტაბოლურ მექანიზმსა და მატერიალურ საფუძვლებზე MI-ს თერაპიაში“, - ასკვნის ის.